Aterosleróza = zvýšená hladina cholesterolu v krvi

      Podle současných vědeckých představ je ateroskleróza formou chronického zánětu, s účastí lipoproteinů (zejména LDL), buněk imunitního systému (makrofágů a T-lymfocytů), vnitřní výstelky cév a hladké svaloviny cév. Výsledkem je tvorba aterosklerotických plaků, které zasahují do lumen cév a tím pádem zužují její průměr. Zpočátku jsou tyto plaky kašovité (od slova aterom - řec. Ovesná kaše), ukládáním vápníku a jiných minerálů dochází k jejich tvrdnutí (sclerosis - tvrdnutí, tuhnutí). Ruptura ("ulomení se") aterosklerotických plaků a následná trombóza má za následek komplikace jako srdeční infarkt, mozková příhoda, gangréna dolních končetin, či poškození jiných orgánů na periferii. 

Tab.: RIZIKOVÉ FAKTORY působící při vzniku aterosklerózy

FAKTORY S VÝZNAMNOU GENETICKOU SLOŽKOU

 

ENVIROMENTÁLNÍ FAKTORY

Diabetes

Kouření

Hypertenzie

Nedostetek pohybu

Zvýšené hladiny LDL a VLDL, nízke hodnoty HDL

Psychoemočný stres

Obezita

Strava bohatá na cukry a tuky

Metabolický syndróm (inzulínová rezistencie)

Některé infekční onemocnění

Rodinná predispozice (přítomnost aterogénních a anti-aterogénních genů)

 

Systémový zánět

 

 

  Jak vznikají aterosklerotické plaky?

     V současnosti se za hlavní problém při vzniku aterosklerózy pokládá zvýšená hladina celkového cholesterolu v krvi. Celkový cholesterol tvoří z 2/3 LDL cholesterol a zbytek HDL. 

V játrech se tvoří "praotec" ostatních typů cholesterolu a to VLDL, který z větší části obsahuje triglyceridy a cholesterol. V krevním řečišti dochází k jeho přeměně, odkud si organismus vezme svou potřebnou část (vyšší karboxylové kyseliny z triacylglycerolů) a ponechává hlavně cholesterol - dochází ke změně VLDL na LDL částice. LDL - částice obsahují tedy hlavně cholesterol.

     Úloha LDL - částic spočívá právě v dopravě cholesterolu buňkám, které ji potřebují.

Buňky využívají cholesterol:

• na zvyšování rigidity (tuhosti) buněčných membrán

• pohlavní buňky na tvorbu pohlavních hormonů (testosteron, estrogen,…)

• na tvorbu vitamínu D

• do zásoby (každá buňka oplývá určitou cholesterolových hotovostí)  

     Pokud má buňka dostatek cholesterolu a nepotřebuje ho, nebude ho ani přijímat z krevního řečiště ve formě LDL. Tyto nevyužité LDL částice zůstávají déle v krevním řečišti než je obvykle, játra jejich nestíhá metabolizovat. Dochází k jejich přeměně přes mnohé procesy (oxidační, glykace - vznik ages), díky kterým se stanou aterogenní  prozánětlivé částice a které se vážou na odklízecí - "scavenger" receptory buněk imunitního systému - MAGROFÁGOV. Ty se samy přemění na pěnové buňky, které již velice jednoduše přilnou na stěnu cév a dochází k postupnému hromadění materiálu až nakonec vzniku aterosklerotického plaku. 

 

Výživový doplněk KOMPAVA, Premium L-Carnosine 60 kps Cena s DPH 998,00 Kč Zakoupíte zde